Que rotas metabólicas serão ativadas com o objetivo de manter a glicemia?

Equa��es condensadas das v�rias vias metab�licas

Chama-se metabolismo ao conjunto de reac��es qu�micas que ocorrem nas c�lulas, e que lhe permitem manter-se viva, crescer e dividir-se. Classicamente, divide-se o metabolismo em:

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Equa��es condensadas das v�rias vias metab�licas
Regula��o das vias metab�licas
Regula��o da glic�lise
O fluxo metab�lico atrav�s da glic�lise � regulado em tr�s pontos:hexocinase: � inibida pelo pr�prio produto, glucose-6-Pfosfofrutocinase: inibida por ATP e por citrato (que sinaliza a abund�ncia de intermedi�rios do ciclo de Krebs). � tamb�m inibida por H+, o que � importante em situa��es de anaerobiose (a fermenta��o produz �cido l�ctico, que faz baixar o pH). Provavelmente este mecanismo impede que nestas situa��es a c�lula esgote toda a sua reserva de ATP na reac��o da fosfofrutocinase, o que impediria a activa��o da glucose pela hexocinase. � estimulada pelo substrato (frutose-6-fosfato), AMP e ADP (que sinalizam falta de energia dispon�vel), etc.piruvato cinase: inibida por ATP, alanina, �cidos gordos e por acetil-Co. Activada por frutose-1,6-bisfosfato e AMP
Regula��o da gluconeog�nese
O fluxo � regulado nas reac��es caracter�sticas da gluconeog�nese. Assim a piruvato carboxilase � activada por acetil-CoA, que sinaliza a abund�ncia de intermedi�rios do ciclo de Krebs, i.e., diminui��o da necessidade de glucose.
Regula��o do ciclo de Krebs
O ciclo de Krebs � controlado fundamentalmente pela disponibilidade de substratos, inibi��o pelos produtos e por outros intermedi�rios do ciclo. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); piruvato desidrogenase: � inibida pelos pr�prios produtos, acetil-CoA e NADHcitrato sintase: � inibida pelo pr�prio produto, citrato. Tamb�m inibida por NADH e succinil-CoA (sinalizam a abund�ncia de intermedi�rios do ciclo de Krebs).isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase: tal como a citrato sintase, s�o inibidas por NADH e succinil-CoA. A isocitrato desidrogenase tamb�m � inibida por ATP, e estimulada por ADP.Todas as desidrogenases mencionadas s�o estimuladas pelo i�o c�lcio.
Regula��o do ciclo da ureia
A actividade da carbamoil-fosfato sintetase � estimulada por N-acetilglutamato, que assinala a abund�ncia de azoto no organismo.
Regula��o do metabolismo do glicog�nio
O f�gado possui uma hexocinase com pouca afinidade para a glucose e que n�o � inibida por glucose-6-P. Portanto, a glucose s� � fosforilada no f�gado quando existe no sangue em concentra��es muito elevadas (i.e. depois das refei��es). Assim, quando a concentra��o de glucose no sangue � baixa o f�gado n�o compete com os outros tecidos, e quando os n�veis de glucose s�o elevados o excesso de glucose � convertido pelo f�gado em glicog�nio.
Regula��o do metabolismo dos �cidos gordos
A entrada dos acil-CoA na mitoc�ndria � um factor crucial na regula��o. O malonil-CoA, que se encontra presente no citoplasma em grande quantidade em situa��es de abund�ncia de combust�veis metab�licos, inibe a carnitina aciltransferase impedindo que os acil-CoA entrem na mitoc�ndria para serem degradados. Al�m disso a 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase � inibida por NADH e a tiolase � inibida por acetil-CoA, o que diminui a degrada��o de �cidos gordos quando a c�lula tem energia em abund�ncia.
Regula��o da via das pentoses-fosfato
Perfis metab�licos dos �rg�os mais importantes
Utiliza normalmente apenas glucose como fonte de energia. Armazena muito pouco glicog�nio, pelo que necessita de um fornecimento constante de glucose. Em jejuns prolongados, adapta-se � utiliza��o de corpos cet�nicos. � sempre incapaz de utilizar �cidos gordos.
Tecido adiposo
Utiliza glucose, �cidos gordos, corpos cet�nicos e amino�cidos como fonte de energia. Possui uma reserva de creatina fosfatada, um composto capaz de fosforilar ADP em ATP e assim produzir energia sem gasto de glucose. A quantidade de creatina presente no m�sculo � suficiente para cerca de 3-4 s de actividade. Ap�s este per�odo, realiza a glic�lise, primeiro em condi��es anaer�bicas (por ser bastante mais r�pida do que o ciclo de Krebs) e posteriormente (quando o aumento da acidez do meio diminui a actividade da fosfofrutocinase e o ritmo da glic�lise) em condi��es aer�bicas. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Pode realizar a gluconeog�nese e libertar glucose para a corrente sangu�nea. Respons�vel pela excre��o de electr�litos, ureia, etc. A s�ntese de ureia, que ocorre no f�gado, usa HCO3-, o que contribui para a descida do pH sangu�neo. Situa��es de acidose metab�lica poder�o portanto ser agravadas pela ac��o do ciclo da ureia. Nestas circunst�ncias, o azoto � eliminado pela ac��o conjunta do f�gado e do rim: o excesso de azoto � primeiro incorporado em glutamina pela glutamina sintase. A glutaminase renal cliva ent�o a glutamina em glutamato e NH3, que excreta imediatamente. Este processo permite a excre��o de azoto sem eliminar o ani�o bicarbonato.
Controlo hormonal Aula em v�deo: p�s-refei��o, jejum, exerc�cio f�sico
� efectuado principalmente por duas hormonas sintetizadas pelo p�ncreas: a insulina e o glucagon. A insulina � libertada pelo p�ncreas quando a concentra��o de glucose no sangue � elevada, i.e., sinaliza a abund�ncia de glucose. A insulina estimula a entrada de glucose no m�sculo, a s�ntese de glicog�nio e a s�ntese de triacilglic�ridos pelo tecido adiposo. Inibe a degrada��o do glicog�nio e a gluconeog�nese. O glucagon � produzido pelo p�ncreas quando os n�veis de glucose no sangue baixam muito, e tem efeitos contr�rios aos da insulina. No f�gado, o glucagon vai estimular a degrada��o do glicog�nio e a absor��o de amino�cidos gluconeog�nicos. Vai tamb�m inibir a s�ntese do glicog�nio e promover a liberta��o de �cidos gordos (a n�vel do tecido adiposo).
Bibliografia
Que rotas metabólicas são ativadas com o objetivo de manter a glicemia?
Quais são os caminhos metabólicos de utilização de glicose?
Quais rotas metabólicas são ativadas pela insulina?
Quais vias metabólicas são ativadas no organismo após uma refeição?

catabolismo - obten��o de energia e poder redutor a partir dos nutrientes.

anabolismo - produ��o de novos componentes celulares, em processos que geralmente utilizam a energia e o poder redutor obtidos pelo catabolismo de nutrientes.

Existe uma grande variedade de vias metab�licas. Em humanos, as vias metab�licas mais importantes s�o:

glic�lise - oxida��o da glucose a fim de obter ATP

ciclo de Krebs - oxida��o do acetil-CoA a fim de obter energia

fosforila��o oxidativa - elimina��o dos electr�es libertados na oxida��o da glucose e do acetil-CoA. Grande parte da energia libertada neste processo pode ser armazenada na c�lula sob a forma de ATP.

via das pentoses-fosfato - s�ntese de pentoses e obten��o de poder redutor para reac��es anab�licas

ciclo da ureia - elimina��o de NH4+ sob formas menos t�xicas

β-oxida��o dos �cidos gordos - transforma��o de �cidos gordos em acetil-CoA, para posterior utiliza��o pelo ciclo de Krebs.

gluconeog�nese -s�ntese de glucose a partir de mol�culas mais pequenas, para posterior utiliza��o pelo c�rebro.

Clique na imagem para obter informa��o sobre cada via

As diversas vias metab�licas relacionam-se entre si de forma complexa, de forma a permitir uma regula��o adequada. Este relacionamento envolve a regula��o enzim�tica de cada uma das vias, o perfil metab�lico caracter�stico de cada �rg�o e controlo hormonal.

Regula��o das vias metab�licas

Regula��o da glic�lise

O fluxo metab�lico atrav�s da glic�lise � regulado em tr�s pontos:hexocinase: � inibida pelo pr�prio produto, glucose-6-Pfosfofrutocinase: inibida por ATP e por citrato (que sinaliza a abund�ncia de intermedi�rios do ciclo de Krebs). � tamb�m inibida por H+, o que � importante em situa��es de anaerobiose (a fermenta��o produz �cido l�ctico, que faz baixar o pH). Provavelmente este mecanismo impede que nestas situa��es a c�lula esgote toda a sua reserva de ATP na reac��o da fosfofrutocinase, o que impediria a activa��o da glucose pela hexocinase. � estimulada pelo substrato (frutose-6-fosfato), AMP e ADP (que sinalizam falta de energia dispon�vel), etc.piruvato cinase: inibida por ATP, alanina, �cidos gordos e por acetil-Co. Activada por frutose-1,6-bisfosfato e AMP

Regula��o da gluconeog�nese

O fluxo � regulado nas reac��es caracter�sticas da gluconeog�nese. Assim a piruvato carboxilase � activada por acetil-CoA, que sinaliza a abund�ncia de intermedi�rios do ciclo de Krebs, i.e., diminui��o da necessidade de glucose.

Regula��o do ciclo de Krebs

O ciclo de Krebs � controlado fundamentalmente pela disponibilidade de substratos, inibi��o pelos produtos e por outros intermedi�rios do ciclo. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); piruvato desidrogenase: � inibida pelos pr�prios produtos, acetil-CoA e NADHcitrato sintase: � inibida pelo pr�prio produto, citrato. Tamb�m inibida por NADH e succinil-CoA (sinalizam a abund�ncia de intermedi�rios do ciclo de Krebs).isocitrato desidrogenase e a-cetoglutarato desidrogenase: tal como a citrato sintase, s�o inibidas por NADH e succinil-CoA. A isocitrato desidrogenase tamb�m � inibida por ATP, e estimulada por ADP.Todas as desidrogenases mencionadas s�o estimuladas pelo i�o c�lcio.

Regula��o do ciclo da ureia

A actividade da carbamoil-fosfato sintetase � estimulada por N-acetilglutamato, que assinala a abund�ncia de azoto no organismo.

Regula��o do metabolismo do glicog�nio

O f�gado possui uma hexocinase com pouca afinidade para a glucose e que n�o � inibida por glucose-6-P. Portanto, a glucose s� � fosforilada no f�gado quando existe no sangue em concentra��es muito elevadas (i.e. depois das refei��es). Assim, quando a concentra��o de glucose no sangue � baixa o f�gado n�o compete com os outros tecidos, e quando os n�veis de glucose s�o elevados o excesso de glucose � convertido pelo f�gado em glicog�nio.

Regula��o do metabolismo dos �cidos gordos

A entrada dos acil-CoA na mitoc�ndria � um factor crucial na regula��o. O malonil-CoA, que se encontra presente no citoplasma em grande quantidade em situa��es de abund�ncia de combust�veis metab�licos, inibe a carnitina aciltransferase impedindo que os acil-CoA entrem na mitoc�ndria para serem degradados. Al�m disso a 3-hidroxiacil-CoA desidrogenase � inibida por NADH e a tiolase � inibida por acetil-CoA, o que diminui a degrada��o de �cidos gordos quando a c�lula tem energia em abund�ncia.

Regula��o da via das pentoses-fosfato

O fluxo metab�lico na via das pentoses-fosfato � determinado pela velocidade da reac��o da glucose-6-fosfato-desidrogenase, que � controlada pela disponibilidade de NADP+.

Perfis metab�licos dos �rg�os mais importantes

C�rebro

Utiliza normalmente apenas glucose como fonte de energia. Armazena muito pouco glicog�nio, pelo que necessita de um fornecimento constante de glucose. Em jejuns prolongados, adapta-se � utiliza��o de corpos cet�nicos. � sempre incapaz de utilizar �cidos gordos.

F�gado

Uma das suas principais fun��es � manter o n�vel de glucose no sangue, atrav�s da gluconeog�nese e da s�ntese e degrada��o do glicog�nio. Realiza a s�ntese de corpos cet�nicos em situa��es de abund�ncia de acetil-CoA. Respons�vel pela s�ntese da ureia.

Tecido adiposo

Sintetiza �cidos gordos e armazena-os sob a forma de triacilglicer�is. Por ac��o do glucagon, hidroliza triacilglicer�is em glicerol e �cidos gordos, que liberta para a corrente sangu�nea em lipoprote�nas.

M�sculo

Utiliza glucose, �cidos gordos, corpos cet�nicos e amino�cidos como fonte de energia. Possui uma reserva de creatina fosfatada, um composto capaz de fosforilar ADP em ATP e assim produzir energia sem gasto de glucose. A quantidade de creatina presente no m�sculo � suficiente para cerca de 3-4 s de actividade. Ap�s este per�odo, realiza a glic�lise, primeiro em condi��es anaer�bicas (por ser bastante mais r�pida do que o ciclo de Krebs) e posteriormente (quando o aumento da acidez do meio diminui a actividade da fosfofrutocinase e o ritmo da glic�lise) em condi��es aer�bicas. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Rim

Pode realizar a gluconeog�nese e libertar glucose para a corrente sangu�nea. Respons�vel pela excre��o de electr�litos, ureia, etc. A s�ntese de ureia, que ocorre no f�gado, usa HCO3-, o que contribui para a descida do pH sangu�neo. Situa��es de acidose metab�lica poder�o portanto ser agravadas pela ac��o do ciclo da ureia. Nestas circunst�ncias, o azoto � eliminado pela ac��o conjunta do f�gado e do rim: o excesso de azoto � primeiro incorporado em glutamina pela glutamina sintase. A glutaminase renal cliva ent�o a glutamina em glutamato e NH3, que excreta imediatamente. Este processo permite a excre��o de azoto sem eliminar o ani�o bicarbonato.

Controlo hormonal Aula em v�deo: p�s-refei��o, jejum, exerc�cio f�sico

� efectuado principalmente por duas hormonas sintetizadas pelo p�ncreas: a insulina e o glucagon. A insulina � libertada pelo p�ncreas quando a concentra��o de glucose no sangue � elevada, i.e., sinaliza a abund�ncia de glucose. A insulina estimula a entrada de glucose no m�sculo, a s�ntese de glicog�nio e a s�ntese de triacilglic�ridos pelo tecido adiposo. Inibe a degrada��o do glicog�nio e a gluconeog�nese. O glucagon � produzido pelo p�ncreas quando os n�veis de glucose no sangue baixam muito, e tem efeitos contr�rios aos da insulina. No f�gado, o glucagon vai estimular a degrada��o do glicog�nio e a absor��o de amino�cidos gluconeog�nicos. Vai tamb�m inibir a s�ntese do glicog�nio e promover a liberta��o de �cidos gordos (a n�vel do tecido adiposo).

Bibliografia

Que rotas metabólicas são ativadas com o objetivo de manter a glicemia?

Metabolismo de glicídeos A glicose é obtida pela dieta e também pela glicogenólise e gliconeogênese, vias metabólicas mediante as quais o organismo mantém a glicemia. Glicogenólise é a degradação enzimática do glicogênio para obtenção de glicose.

Quais são os caminhos metabólicos de utilização de glicose?

No metabolismo, a glicose é utilizada como fonte de energia através do processo de respiração celular, seja com ou sem a presença de oxigênio (respiração aeróbica e anaeróbica respectivamente), ou pelo processo de fermentação.

Quais rotas metabólicas são ativadas pela insulina?

A insulina ativa uma série de rotas metabólicas, além da glicólise, a lipogênese e a glicogênese. Nesse contexto, outras vias metabólicas são inibidas, como a lipólise e a glicogenólise e a gliconeogênese hepática.

Quais vias metabólicas são ativadas no organismo após uma refeição?

Entre as principais vias envolvidas neste processo estão a glicogenólise (degradação hepática do glicogênio, armazenado durante o estado alimentado), e a neoglicogênese (síntese de novo de glicose a partir de compostos carbonados não glicídicos, como glicerol, que é proveniente de degradação lipídica, e resíduos ...