Qual a relação da espessura da parede ventricular direita e esquerda?

A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular. A insuficiência ventricular esquerda provoca falta de ar e fadiga; a insuficiência ventricular direita desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico; ambos os ventrículos podem ser afetados em alguma proporção. O diagnóstico é clínico, fundamentado por radiografia de tórax, ecocardiografia e níveis plasmáticos de peptídeo natriurético. O tratamento inclui orientações ao paciente, diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina II, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, inbidores da neprilisina, inibidores do nó sinoatrial, marca-passos/desfibriladores implantáveis especializados e outros dispositivos, e correção da (s) causa (s) da síndrome de insuficiência cardíaca.

Índice Show

Princípio de Frank-Starling
Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca
História
Diagnóstico da insuficiência cardíaca de início agudo
Por que a parede ventricular esquerda é mais espessa que a direita?
Por que que a espessura do ventrículo esquerdo é maior que a espessura do ventrículo direito?
Qual a diferença entre os ventrículos direito e esquerdo?
Por que a parede do ventrículo direito é mais fina que a do esquerdo?

Insuficiência cardíaca afeta cerca de 6,5 milhões de pessoas nos EUA e a cada ano surgem > 960.000 novos casos. Aproximadamente 26 milhões de pessoas são afetadas em todo o mundo.

Determinam-se contratilidade cardíaca (força e velocidade da contração), desempenho ventricular e demanda de oxigênio miocárdico por

Pré-carga
Pós-carga
Disponibilidade do substrato (p. ex., oxigênio, ácidos graxos ou glicose)
Frequência e ritmo cardíacos
Quantidade do miocárdio viável

O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca, mas também é influenciado por retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores neuro-humorais.

Pré-carga é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole). A pré-carga representa o grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final, que é influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica. Tipicamente, a pressão diastólica final do VE, especialmente se estiver acima do normal, é uma medida confiável da pré-carga. Dilatação VE e HVE e alterações da distensibilidade miocárdica (complacência) modificam a pré-carga.

A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole. Ela é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, pressão arterial sistólica sistêmica no momento em que a valva aórtica se abre, ou logo após, se correlaciona com o pico sistólico de estresse da parede, aproximando-se da pós-carga.

O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Afirma que, normalmente, o desempenho contrátil sistólico (representado pelo volume cardíaco ou DC) é proporcional à pré-carga dentro de intervalos fisiológicos normais (Princípio de Frank-Starling Princípio de Frank-Starling

). É difícil medir a contratilidade clinicamente (porque exige cateterismo cardíaco com análise pressão/volume), mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE), que é a porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração (volume cardíaco/volume diastólico final). Geralmente pode-se avaliar a FE de maneira adequada e não invasiva com ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.

A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de um músculo em certo intervalo de frequência resulta em aumento da força de contração. O músculo cardíaco normal nas frequências cardíacas típicas exibe uma relação força-frequência positiva, de modo que uma frequência mais alta causa uma contração mais forte (e maiores exigências de substrato correspondentes). Durante alguns tipos de insuficiência cardíaca, a relação força-frequência pode se tornar negativa, de modo que a contratilidade miocárdica diminui à medida que a frequência cardíaca aumenta acima de certa frequência.

Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu desempenho acima dos níveis de repouso em resposta a estresse emocional ou físico; o consumo de oxigênio corporal pode aumentar de 250 para ≥ 1.500 mL/min durante esforço máximo. O mecanismo inclui

Aumento da frequência cardíaca
Aumento dos volumes sistólico e diastólico
Aumento do volume sistólico
Aumento da extração tecidual de oxigênio (a diferença entre o teor de oxigênio no sangue arterial e no sangue venoso ou pulmonar misturado)

Em adultos jovens bem treinados, na vigência de esforço máximo, a frequência cardíaca pode aumentar de 55 a 70 bpm em repouso, para 180 bpm; o débito cardíaco pode aumentar de 6 para ≥ 25 L/min. Em repouso, o sangue arterial contém cerca de 18 mL oxigênio/dL de sangue e o sangue venoso misto ou arterial pulmonar contém cerca de 14 mL/dL. A extração de oxigênio é, portanto, cerca de 4 mL/dL. Quando a demanda aumenta, a extração de oxigênio pode aumentar para 12 a 14 mL/dL. Esses mecanismos também ajudam a compensar pela redução do fluxo de sangue tecidual na insuficiência cardíaca.

Princípio de Frank-Starling

Normalmente (curva superior), à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco também aumenta. Entretanto, a um determinado ponto, o desempenho alcança um platô e, em seguida, declina. Em insuficiência cardíaca decorrente de disfunção sistólica (curva inferior), toda a curva é rebaixada, refletindo a redução do desempenho cardíaco a uma determinada pré-carga e, à medida que aumenta a pré-carga, o desempenho cardíaco não aumenta na mesma proporção. Com o tratamento (curva média), há melhora do desempenho, embora ele não esteja normalizado.

Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma mudança na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca persistente) e altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem causar insuficiência cardíaca.

Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do VE. O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a

Aumento do volume e da pressão diastólicos
Diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)

Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na modulação do cálcio intracelular e produção de AMPc.

Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento do VE está comprometido, resultando em

Aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços
Em geral, volume diastólico final do VE normal

A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais (≥ 50%).

A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, valvopatia Visão geral das valvopatias cardíacas Qualquer valva cardíaca pode se tornar estenosada ou insuficiente (também chamada regurgitante ou incompetente), provocando alterações hemodinâmicas muito antes dos sintomas. Com mais frequência... leia mais , pericardite constritiva Pericardite constritiva Pericardite é a inflamação do pericárdio, geralmente com acúmulo de líquido. Pode ser causada por muitos distúrbios (p. ex., infecção, infarto do miocárdio, trauma, tumores e distúrbios metabólicos)... leia mais

. A isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente comum entre idosos. Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na miocardiopatia hipertrófica Miocardiopatia hipertrófica Miocardiopatia hipertrófica é um a doença congênita ou adquirida caracterizada por intensa sobrecarga ventricular, com disfunção diastólica, mas sem aumento da pós-carga (p. ex., devido à estenose... leia mais

, nas doenças com hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão Hipertensão Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária... leia mais

e estenose aórtica Estenose aórtica Estenose aórtica (EA) é o estreitamento da valva aórtica, obstruindo o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente durante a sístole. As causas compreendem valva bicúspide... leia mais

significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função do VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no ventrículo direito deslocar o septo interventricular para a esquerda.

A disfunção diastólica está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de insuficiência cardíaca. Estimativas variam, mas cerca de 50% dos pacientes com ICFEp; a prevalência aumenta com a idade e em pacientes diabéticos. Sabe-se agora que a ICFEp é uma síndrome sistêmica complexa, heterogênea e multiorgânica, frequentemente com múltiplas fisiopatologias concomitantes. Dados atuais sugerem que múltiplas comorbidades (p. ex., obesidade Obesidade Obesidade é o excesso de peso corporal, definido como um índice de massa corporal (IMC) de ≥ 30 kg/m2. Complicações são doenças cardiovasculares (especialmente em pessoas com gordura... leia mais , hipertensão Hipertensão Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária... leia mais

, diabetes Diabetes melito (DM) O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados... leia mais , doença renal crônica Doença renal crônica Doença renal crônica (DRC) é a deterioração da função renal de longa duração e progressiva. Os sintomas desenvolvem-se lentamente e nos estágios avançados incluem anorexia, náuseas, vômitos... leia mais

) levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção microvascular cardíaca e, em última instância, alterações moleculares no coração que causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular. Assim, embora a ICFEr esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEp pode estar associada à lesão miocárdica secundária devido a anormalidades na periferia.

Recentemente, as sociedades internacionais propuseram o conceito de IC com fração de ejeção no intervalo médio (ICFmrEF), em que os pacientes têm fração de ejeção do VE de 41 a 49%. Não está claro se esse grupo é uma população distinta ou se consiste em uma mistura de pacientes com ICFEp ou ICFEr.

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar Edema pulmonar Edema pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda aguda e grave, com hipertensão venosa pulmonar e inundação alveolar. Os achados são dispneia grave, diaforese, sibilos e, às vezes, escarro... leia mais

) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.

Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência ventricular direita causa disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP (tempo de protrombina) e enzimas hepáticas [especialmente fosfatase alcalina e gamaglutamil transpeptidase (GGT)]. O fígado comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia profunda), perda de sangue gastrintestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.

Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é necessária uma pré-carga mais elevada para manter o DC. Como resultado, os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado; o VD dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatória, a remodelação pode estar associada a desfechos adversos porque as alterações com o tempo aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede (i. e., desenvolve-se disfunção diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais.

Com a redução do DC, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina (ver figura Curva de dissociação da oxi-hemoglobina Curva de dissociação da oxi-hemoglobina

) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.

A redução do débito cardíaco com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os barorreflexos arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.

À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços, mas melhora durante repouso.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II (talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.

A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.

Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.

O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos); porém, o papel de todos esses receptores ainda não está totalmente definido. Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da frequência cardíaca.

Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina.

A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais. O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variação dos níveis de vasopressina em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.

O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídeos intensificam a excreção renal de sódio; mas, nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.

Como há disfunção endotelial na insuficiência cardíaca, existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos (p. ex., óxido nítrico e prostaglandinas) e produção mais elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex., endotelina), aumentando, portanto, a pós-carga.

O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (FNT) alfa. Essa citosina aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de tecido magro ≥ 10%), a qual pode acompanhar a insuficiência cardíaca gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O coração falhando também sofre alterações metabólicas com a maior utilização de ácidos graxos livres e menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos terapêuticos.

Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o limiar para expressão da insuficiência cardíaca. O colágeno intersticial no miocárdio aumenta, o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado. Essas alterações levam a redução significativa da função diastólica ventricular esquerda, mesmo em pessoas idosas saudáveis. Um declínio modesto na função sistólica também ocorre com o envelhecimento. Diminuição relacionada à idade da capacidade de resposta vascular e miocárdica à estimulação beta-adrenergética posteriormente afeta a capacidade do sistema cardiovascular de responder ao aumento da demanda de trabalho.

Como resultado dessas alterações, o pico de capacidade para o exercício diminui significativamente (cerca de 8%/década após os 30 anos), e o débito cardíaco no pico de exercício diminui modestamente. Esse declínio pode ser retardado por exercício físico regular. Portanto, os pacientes idosos são mais propensos que os mais jovens a desenvolver insuficiência cardíaca em resposta ao estresse de desordens sistêmicas ou insultos cardiovasculares relativamente moderados. Causadores de estresse incluem infecções (particularmente pneumonia), hipertireoidismo, anemia, hipertensão, isquemia miocárdica, hipóxia, hipertermia, insuficiência renal, cargas perioperatórias de líquidos IV não adesão a regimes de fármacos ou a dietas com baixo teor de sal e uso de certos fármacos (especialmente AINEs).

A classificação mais comum da insuficiência cardíaca atualmente em uso estratifica os pacientes em

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como insuficiência cardíaca com ração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 40%.

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.

A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, uma vez que o coração é uma bomba integrada e as alterações em uma câmara comprometem consequentemente todo o coração. Entretanto, esses termos indicam o ponto principal da patologia que acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e tratamento. Outros termos descritivos comuns da insuficiência cardíaca são aguda ou crônica; débito alto ou baixo; dilatada ou não dilatada; e isquêmica, hipertensiva ou miocardiopatia dilatada idiopática. O tratamento difere a depender de a apresentação da insuficiência cardíaca ser aguda ou crônica.

Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiopatia isquêmica, hipertensão Hipertensão Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária... leia mais

, insuficiência mitral Regurgitação mitral Regurgitação mitral é a incompetência da valva mitral que causa o fluxo ventrículo esquerdo para o AE durante a sístole ventricular. A RM pode ser primária (causas comuns são o prolapso da valva... leia mais , insuficiência aórtica Regurgitação aórtica Insuficiência ou regurgitação aórtica (IA) é a incompetência da valva aórtica que causa fluxo reverso da aorta ao ventrículo esquerdo durante a diástole. As causas incluem degeneração valvar... leia mais

, estenose aórtica Estenose aórtica Estenose aórtica (EA) é o estreitamento da valva aórtica, obstruindo o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta ascendente durante a sístole. As causas compreendem valva bicúspide... leia mais

, a maioria das formas das miocardiopatias Visão geral das miocardiopatias A miocardiopatia é uma doença primária do miocárdio. É diferente das doenças cardíacas estruturais, como doença coronariana, valvopatias e das doenças cardíacas congênitas. As miocardiopatias... leia mais e cardiopatias congênitas (p. ex., defeito septal ventricular Defeito do septo ventricular (DSV) O defeito do septo ventricular é uma abertura no septo interventricular, provocando derivação entre os ventrículos. Grandes defeitos resultam em derivação significativa da esquerda para a direita... leia mais

, ducto arterioso patente Persistência do ducto arterioso (PDA) Persistência ou patência do ducto arterioso (PDA) é a persistência, após o nascimento, da conexão fetal (ducto arterioso) entre a aorta e a artéria pulmonar. Na ausência de outras anormalidades... leia mais

com grandes derivações).

Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à hipertensão pulmonar Hipertensão pulmonar A hipertensão pulmonar é o aumento da pressão na circulação pulmonar. Há muitas causas secundárias e alguns casos são idiopáticos. Na hipertensão pulmonar, os vasos pulmonares tornam-se constritos... leia mais , sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor pulmonale Cor pulmonale Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita. Segue-se insuficiência... leia mais

). Outras causas são embolia pulmonar múltipla, infarto do FD, hipertensão arterial pulmonar, regurgitação da tricúspide Regurgitação tricúspide Regurgitação tricúspide (RT) é a insuficiência da valva tricúspide, que provoca fluxo sanguíneo do ventrículo direito para AD durante a sístole. A causa mais comum é a dilatação do ventrículo... leia mais , estenose da tricúspide Estenose tricúspide A estenose tricúspide é o estreitamento do orifício tricúspide que obstrui o fluxo sanguíneo do AD para o ventrículo direito. Quase todos os casos são decorrentes de febre reumática. Os sintomas... leia mais , estenose mitral, Estenose mitral Estenose mitral é o estreitamento do orifício mitral, que obstrui o fluxo sanguíneo do AE para o ventrículo esquerdo. A causa mais comum (quase única) é a febre reumática. As complicações comuns... leia mais estenose arterial pulmonar , Estenose pulmonar A estenose pulmonar é o estreitamento da via de saída pulmonar, provocando a obstrução do fluxo sanguíneo ventrículo direito para a artéria pulmonar durante a sístole. A maioria dos casos é... leia mais estenose valvar pulmonar , doença oclusiva venosa pulmonar, cardiopatia ventrículo direito arritmogênica ou doenças congênitas como Anomalia de Ebstein Outras anomalias cardíacas congênitas estruturais incluem: Janela aortopulmonar Transposição corrigida congenitamente Canal de saída duplo do ventrículo direito Anomalia de Ebstein leia mais anomalia de Ebstein ou síndrome de Eisenmenger Síndrome de Eisenmenger A síndrome de Eisenmenger é uma complicação de grandes derivações não corrigidas da esquerda para a direita, intracardíacas ou da aorta para artéria pulmonar. Pode ocorrer aumento da resistência... leia mais . Algumas doenças mimetizam a insuficiência ventrículo direito, salvo que a função cardíaca pode ser normal, envolvendo sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica na policitemia Policitemia vera A policitemia vera (PV) é uma neoplasia mieloproliferativa crônica caracterizada por aumento de eritrócitos morfologicamente normais (sua particularidade), mas também glóbulos brancos e plaquetas... leia mais ou transfusão excessiva, insuficiência renal aguda com retenção de sódio e água, obstrução de qualquer uma das veias cavas e hipoproteinemia devido a qualquer causa, resultando em baixa pressão de plasma oncótico e edema periférico.

A insuficiência cardíaca de alto débito resulta da necessidade persistente de débito cardíaco elevado, que pode, eventualmente, resultar na incapacidade de um coração normal em manter débito adequado. Doenças que podem aumentar o débito cardíaco incluem anemia grave, beribéri Deficiência de tiamina A deficiência de tiamina (que causa beribéri) é mais comum entre pessoas que consomem arroz beneficiado ou outros carboidratos em países desenvolvidos e entre alcoólatras. Os sintomas são polineuropatia... leia mais , doença hepática em estágio final, tireotoxicose Hipertireoidismo O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo... leia mais

, doença de Paget Doença óssea de Paget A doença óssea de Paget é um distúrbio crônico do esqueleto adulto em que a renovação óssea é acelerada em áreas localizadas. A matriz normal é substituída por osso mole e aumentado. A doença... leia mais

avançada, fístula arteriovenosa e taquicardia persistente.

Miocardiopatia Visão geral das miocardiopatias A miocardiopatia é uma doença primária do miocárdio. É diferente das doenças cardíacas estruturais, como doença coronariana, valvopatias e das doenças cardíacas congênitas. As miocardiopatias... leia mais é um termo geral que indica doença do miocárdio. Com mais frequência, o termo refere-se à doença primária do miocárdio ventricular, a qual não é provocada por alterações anatômicas congênitas, valvares, doenças vasculares sistêmica ou pulmonar, pericardiopatia isolada, doenças do sistema de condução ou nodal; ou doença coronariana epicárdica. O termo, às vezes, é usado para designar a etiologia (p. ex., miocardiopatia isquêmica versus hipertensiva). A miocardiopatia nem sempre conduz à insuficiência cardíaca sintomática. Em geral, é idiopática e classificada como miocardiopatia dilatada congestiva, hipertrófica, infiltrativa-restritiva ou balonamento apical (também conhecida como miocardiopatia de Takotsubo ou por estresse).

1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.

Sinais e sintomas da insuficiência cardíaca

As manifestações de insuficiência cardíaca diferem, dependendo da extensão em que o VD e VE são inicialmente afetados. A gravidade clínica varia significativamente e costuma ser classificada de acordo com o sistema da New York Heart Association (ver tabela Classificação da insuficiência cardíaca da NYHA Classificação de insuficiência cardíaca da New York Heart Association (NYHA)

); os exemplos de atividade normal podem ser modificados para pacientes idosos e debilitados. Como a gravidade da insuficiência cardíaca tem uma variação muito ampla, alguns especialistas sugerem subdividir a classe III da NYHA em IIIA ou IIIB. Tipicamente reserva-se a classe IIIB para aqueles pacientes que tiveram recentemente exacerbação da insuficiência cardíaca. O Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association defendeu um sistema de estadiamento para insuficiência cardíaca (A, B, C ou D) a fim de destacar a necessidade de prevenção da IC.

A: alto risco de insuficiência cardíaca, mas nenhum sintoma ou anormalidade cardíaca funcional ou estrutural
B: anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais, mas sem sintomas de insuficiência cardíaca
C: doença cardíaca estrutural com sintomas de insuficiência cardíaca
D: insuficiência cardíaca refratária exigindo terapias avançadas (p. ex., suporte circulatório mecânico, transplante cardíaco) ou cuidados paliativos

História

Na insuficiência VE, os sintomas mais comuns são dispneia e fadiga devido ao aumento das pressões venosas pulmonares e baixo débito cardíaco (em repouso ou inabilidade de aumentar o débito cardíaco durante esforço). Em geral, a dispneia ocorre durante o esforço, sendo aliviada por repouso. À medida que piora a insuficiência cardíaca, a dispneia pode ocorrer durante o repouso e à noite, provocando, às vezes, tosse noturna. É comum o desenvolvimento de dispneia logo ou imediatamente após o paciente assumir a posição supina, melhorando assim que assume a posição sentada (ortopneia). Na dispneia paroxística noturna (DPN), a dispneia acorda o paciente várias horas depois de ele ter se deitado e só melhora depois de permanecer sentado por 15 a 20 minutos. Na IC grave, ciclos respiratórios periódicos (respiração de Cheyne-Stokes Inspeção

— depois de um breve período de apneia, os pacientes respiram progressivamente mais rápido e mais profundamente, depois mais devagar e mais superficial até ficarem apneicos e repetir o ciclo) — pode ocorrer durante o dia ou a noite; a fase hiperpneica súbita pode despertar o paciente do sono. A respiração de Cheyne-Stokes difere da DPN pelo fato de que a fase hiperpneica é curta, durando apenas 10 a 15 segundos, mas o ciclo volta a ocorrer regularmente, durando 30 segundos a 2 minutos. A DPN associa-se à congestão pulmonar e a respiração de Cheyne-Stokes ao DC baixo. As doenças respiratórias relacionadas ao sono, como apneia do sono Apneia obstrutiva do sono A apneia obstrutiva do sono (AOS) compreende episódios de oclusão parcial ou também completa das vias respiratórias superiores durante o sono e provoca a cessação da respiração (definida como... leia mais , são comuns na insuficiência cardíaca e podem agravá-la. A redução grave do fluxo sanguíneo cerebral e hipoxemia podem provocar irritabilidade crônica e comprometer o desempenho mental.

Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga. Às vezes, os pacientes referem sensação de plenitude em abdome ou pescoço. Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito do abdome e congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.

Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca incluem membros frios, atordoamento postural, noctúria e diminuição da micção durante o dia. Pode ocorrer definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave, podendo refletir algum grau de desuso, mas também o aumento do catabolismo associado à exacerbação da produção de citocina. A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.

Em idosos, as queixas apresentadas podem ser atípicas, como confusão, delirium, quedas, diminuição funcional repentina, incontinência urinária noturna ou distúrbio de sono. A coexistência de comprometimento da capacidade cognitiva e depressão pode também influenciar a avaliação e as intervenções terapêuticas, podendo ser agravadas pela insuficiência cardíaca.

Exame

O exame geral pode detectar sinais de doenças sistêmicas ou cardíacas que podem causar ou agravar a insuficiência cardíaca (p. ex., anemia, hipertireoidismo Hipertireoidismo O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo... leia mais

, alcoolismo, hemocromatose Hemocromatose hereditária A hemocromatose hereditária é uma doença genética caracterizada pelo acúmulo excessivo de ferro (Fe) que resulta em lesão tecidual. As manifestações podem incluir sintomas constitucionais, distúrbios... leia mais

, fibrilação atrial Fibrilação atrial Fibrilação atrial é ritmo atrial irregular e rápido. Os sintomas incluem palpitação e, às vezes, fraqueza, intolerância a esforço, dispneia e pré-síncope. Geralmente, pode haver formação de... leia mais com frequência rápida, insuficiência mitral Regurgitação mitral Regurgitação mitral é a incompetência da valva mitral que causa o fluxo ventrículo esquerdo para o AE durante a sístole ventricular. A RM pode ser primária (causas comuns são o prolapso da valva... leia mais ).

Na insuficiência VE pode haver taquicardia e taquipneia. Os pacientes em estágios mais avançados dessa doença podem parecer visivelmente dispneicos ou cianóticos, hipotensos, confusos ou agitados em decorrência de hipóxia e baixa perfusão cerebral. Alguns desses sintomas menos específicos (p. ex., confusão mental) são mais comuns em idosos.

A cianose central (comprometendo todo o organismo, incluindo áreas aquecidas, como língua e mucosas) reflete hipoxemia grave. A cianose periférica de lábios, dedos e artelhos reflete fluxo sanguíneo baixo com maior extração de oxigênio. Caso uma massagem vigorosa melhore a cor do leito ungueal, a cianose pode ser periférica; o aumento do fluxo sanguíneo local não melhora a cor se a cianose for central.

Achados cardíacos na ICFEr são

Impulso apical difuso, sustentado e deslocamento lateralmente
Terceira e quarta bulhas cardíacas audíveis (B3, B4) e ocasionalmente palpáveis
Componente pulmonar acentuado (P2) da 2.ª bulha cardíaca (B2)

Essas bulhas cardíacas anormais também podem ocorrer na ICFEp. Pode-se auscultar sopro pansistólico da regurgitação mitral no ápice tanto na ICFEr como na regurgitação cardíaca esquerda com fração de ejeção preservada.

Os achados pulmonares incluem estertores inspiratórios basais precoces que não desaparecem com a tosse e, se houver derrame pleural, macicez à percussão e atenuação dos sons respiratórios nas bases pulmonares.

Os sinais de insuficiência do VD são

Edema periférico não doloroso depressível (a pressão digital deixa marcas visíveis e palpáveis, às vezes bastante profundas) nos pés e tornozelos
Palpação de um fígado dilatado e, às vezes, pulsátil, abaixo da margem costal direita
Edema abdominal e ascite

Nos casos graves de insuficiência cardíaca, o edema periférico pode estender-se até as coxas ou mesmo até o sacro, escroto, parede abdominal inferior e, ocasionalmente, regiões mais superiores. O edema grave de múltiplas áreas é denominado anasarca. O edema pode ser assimétrico, se os pacientes se deitarem predominantemente de um lado.

Com a congestão hepática, o fígado pode aumentar e tornar-se palpável ou doloroso, sendo possível detectar refluxo hepatojugular ou abdominojugular (Veias cervicais Veias cervicais

). A palpação precordial pode detectar impulso paraesternal esquerdo ou dilatação do ventrículo direito; a ausculta pode detectar o sopro da regurgitação tricúspide ou B3 do ventrículo direito ao longo da borda esternal esquerda; ambas aumentam com a inspiração.

Às vezes, somente avaliação clínica
Radiografia de tórax
Ecocardiografia, cintilografia miocárdica e/ou RM
Níveis de BNP ou N-terminal-pró-BNP (NT-pró-BNP)
ECG e outros testes para etiologia, se necessários

Os achados clínicos (p. ex., dispneia de esforço ou fadiga, ortopneia, edema, taquicardia, estertores pulmonares, B3, e distensão venosa jugular) sugerem insuficiência cardíaca, mas normalmente não são aparentes no início. Sintomas semelhantes podem ser decorrentes de DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica) Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) A doença pulmonar obstrutiva crônica é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina... leia mais

, pneumonia Visão geral da pneumonia A pneumonia é a inflamação aguda dos pulmões causada por infecção. Em geral, o diagnóstico inicial baseia-se em radiografia de tórax e achados clínicos. Causas, sintomas, tratamento, medidas... leia mais recorrente ou ser erroneamente atribuídos a obesidade ou idade avançada. A suspeita de insuficiência cardíaca deve ser alta em pacientes com história de infarto do miocárdio Infarto agudo do miocárdio (IAM) Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma artéria coronária. Os sintomas incluem desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico... leia mais

, hipertensão Hipertensão Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária... leia mais

, doenças valvares Visão geral das valvopatias cardíacas Qualquer valva cardíaca pode se tornar estenosada ou insuficiente (também chamada regurgitante ou incompetente), provocando alterações hemodinâmicas muito antes dos sintomas. Com mais frequência... leia mais ou sopros, e deve ser moderada em qualquer paciente idoso ou diabético Diabetes melito (DM) O diabetes mellitus caracteriza-se pela alteração da secreção de insulina e graus variáveis de resistência periférica à insulina, causando hiperglicemia. Os sintomas iniciais são relacionados... leia mais .

Diagnóstico da insuficiência cardíaca de início agudo

Dados de Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal 37:2129-2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

Achados no ECG não são diagnósticos, mas ECG anormal, especialmente se revelar infarto do miocárdio prévio, hipertrofia ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia (p. ex., fibrilação atrial Fibrilação atrial Fibrilação atrial é ritmo atrial irregular e rápido. Os sintomas incluem palpitação e, às vezes, fraqueza, intolerância a esforço, dispneia e pré-síncope. Geralmente, pode haver formação de... leia mais com alta resposta ventricular), aumenta a suspeita de insuficiência cardíaca e pode ajudar a identificar a causa. Um ECG completamente normal não é comum em insuficiência cardíaca crônica.

Ecocardiografia Ecocardiografia Essa foto mostra um paciente submetido à ecocardiografia. Essa imagem mostra as 4 câmaras cardíacas e as valvas tricúspide e mitral. A ecocardiografia usa ondas de ultrassom para produzir imagens... leia mais

pode ajudar a avaliar as dimensões das câmaras, função valvar, fração de ejeção VE, anormalidades no movimento da parede, hipertrofia VE, pressões de enchimento de VE e ventrículo direito, função ventrículo direito e derrame pericárdico. É possível detectar trombos e tumores intracardíacos, além de calcificações de valvas cardíacas, anel mitral e alterações da parede da aorta. Anormalidades segmentares ou localizadas no movimento da parede sugerem fortemente doença coronariana Visão geral da doença coronariana A doença coronariana envolve o comprometimento do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, mais frequentemente por ateromas. As manifestações clínicas envolvem isquemia silenciosa, angina... leia mais

de base, mas também podem existir na miocardite Miocardite Miocardite é a inflamação do miocárdio com necrose dos miócitos cardíacos. Miocardite pode ter várias causas (p. ex., infecção, cardiotoxinas, fármacos e doenças sistêmicas como sarcoidose)... leia mais

focal. A ecocardiografia com Doppler ou Doppler colorido detecta com precisão valvopatias e derivações. A combinação da avaliação com Doppler do influxo mitral com Doppler tecidual do ânulo mitral pode ajudar a identificar e quantificar a disfunção diastólica do VE e as pressões de enchimento do VE. Medição da FEVE pode distinguir entre ICFEp predominante (FE ≥ 50%) e ICFER (FE ≤ 40%). É importante reenfatizar que a insuficiência cardíaca pode ocorrer com FEVE normal. Ecocardiografia com rastreamento espiculado (útil para detectar função sistólica subclínica e padrões específicos da disfunção miocárdica) pode se tornar importante, mas atualmente só está disponível em centros especializados.

Níveis séricos de BNP costumam ser altos na insuficiência cardíaca; essa descoberta pode ajudar quando os achados clínicos não são claros ou outros diagnósticos (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica) precisam ser excluídos. Isso pode ser particularmente útil para os pacientes com história de doenças pulmonares e cardíacas. NT-proBNP, uma fração inativa criada quando proBNP é clivado, pode ser usado de maneira similar ao BNP. Entretanto, um nível normal de BNP não exclui o diagnóstico de insuficiência cardíaca, especialmente em pacientes com ICFEp e/ou obesidade. Na ICFEp, os níveis de BNP tendem a ser aproximadamente 50% daqueles associados à ICFEr (em graus semelhantes de sintomas), e até 30% dos pacientes com ICFEp aguda têm nível de BNP abaixo do limiar comumente usado de 100 pg/mL (100 ng/L). A obesidade, que está se tornando uma comorbidade cada vez mais comum na insuficiência cardíaca, está associada à produção reduzida e depuração aumentada de BNP, resultando em níveis mais baixos.

Além do BNP, os exames de sangue recomendados incluem hemograma completo, creatinina, ureia, eletrólitos (incluindo magnésio e cálcio), dextrose, albumina, ferritina e hepáticos. Recomendam-se exames de função tireoidiana para portadores de fibrilação atrial e para pacientes selecionados, especialmente idosos.

Ultrassonografia torácica é um método não invasivo para detectar congestão pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca. O "artefato de cauda de cometa" sonográfico na ultrassonografia torácica corresponde ao achado radiológico das linhas B de Kerley.

O cateterismo cardíaco com medições (hemodinâmica invasiva) da pressão intracardíaca pode ser útil no diagnóstico de miocardiopatias restritivas e pericardite constritiva. Medidas hemodinâmicas invasivas também são muito úteis quando o diagnóstico da insuficiência cardíaca é equivocado, particularmente em pacientes com ICFEp. Além disso, perturbação do sistema cardiovascular (p. ex., teste de esforço, desafio de volume, estresse por fármacos [p. ex., nitroglicerina, nitroprussiato]) pode ser muito útil durante exames hemodinâmicos invasivos para ajudar a diagnosticar a insuficiência cardíaca.

Em geral, realiza-se biópsia endocárdica quando há forte suspeita de miocardiopatia infiltrativa ou miocardite de células gigantes aguda, mas que não pode ser confirmada com exames de imagem não invasivos (p. ex., RM cardíaca).

1. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al: 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol 33:1342–1433, 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022
2. Ponikowski P, Voors A, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37 (27):2129–2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 128:e240–e327, 2013. doi: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776
4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 136:e137–e161, 2017. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509

Geralmente, pacientes com insuficiência cardíaca têm prognóstico reservado, a menos que a causa seja corrigível. A sobrevida em cinco anos após hospitalização inicial por insuficiência cardíaca é de cerca de 35%, independentemente da fração de ejeção do paciente. Na insuficiência cardíaca crônica oculta, a mortalidade depende da gravidade dos sintomas e da disfunção ventricular e pode variar de 10 a 40%/ano.

Fatores específicos que sugerem um prognóstico reservado incluem hipotensão, baixa fração de ejeção, presença de doença coronariana, liberação de troponina, elevação de ureia, redução da TFG, hiponatremia e baixa capacidade funcional (p. ex., testada por meio de teste de caminhada de 6 minutos).

BNP, NTproBNP e classificações de risco, como o MAGGIC Risk Score e o Seattle Heart Failure model, são úteis para prever o prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca como um grupo geral, embora haja uma variação significativa na sobrevida individual entre pacientes.

Em geral, a insuficiência cardíaca envolve deterioração gradual, interrompida por surtos de descompensação grave e, finalmente, morte, embora a evolução seja prolongada com terapias modernas. Entretanto, a morte também pode ser súbita e inesperada, sem degeneração pregressa dos sintomas.

Mudanças de dieta e estilo de vida
Tratamento da causa
Fármacos (numerosas classes)
Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico)
Algumas vezes, transplante cardíaco
Tratamento multidisciplinar

É necessário o tratamento imediato em regime de internação aos portadores de insuficiência cardíaca decorrente de certas enfermidades (p. ex. infarto agudo do miocárdio Infarto agudo do miocárdio (IAM) Infarto agudo do miocárdio é necrose miocárdica resultante de obstrução aguda de uma artéria coronária. Os sintomas incluem desconforto torácico com ou sem dispneia, náuseas e diaforese. O diagnóstico... leia mais

, fibrilação atrial Fibrilação atrial Fibrilação atrial é ritmo atrial irregular e rápido. Os sintomas incluem palpitação e, às vezes, fraqueza, intolerância a esforço, dispneia e pré-síncope. Geralmente, pode haver formação de... leia mais com frequência ventricular rápida, hipertensão Hipertensão Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão de causa desconhecida, classificada como primária... leia mais

grave e insuficiência valvar Visão geral das valvopatias cardíacas Qualquer valva cardíaca pode se tornar estenosada ou insuficiente (também chamada regurgitante ou incompetente), provocando alterações hemodinâmicas muito antes dos sintomas. Com mais frequência... leia mais aguda), bem como aos pacientes com edema pulmonar Edema pulmonar Edema pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda aguda e grave, com hipertensão venosa pulmonar e inundação alveolar. Os achados são dispneia grave, diaforese, sibilos e, às vezes, escarro... leia mais

, sintomas graves, insuficiência cardíaca de início recente ou que não respondem ao tratamento em regime ambulatorial. Os pacientes com exacerbações leves de insuficiência cardíaca diagnosticada previamente podem ser tratados em domicílio.

O objetivo principal é diagnosticar e corrigir ou tratar a doença que conduziu à insuficiência cardíaca.

Medidas gerais, especialmente educação do paciente e do profissional da saúde, e modificações na dieta e estilo de vida, são importantes para todos os pacientes com insuficiência cardíaca.

Educação
Restrição de sódio
Níveis apropriados de peso e forma física
Correção de condições de base

A educação do paciente e do profissional da saúde é essencial para o sucesso a longo prazo. O paciente e a família devem se envolver nas escolhas de tratamento. Deve-se ensiná-los sobre a importância da adesão ao tratamento, sinais de alerta de uma exacerbação e como vincular a causa com o efeito (p. ex., aumento de sal na dieta com ganha de peso ou sintomas).

Muitos centros (p. ex., ambulatórios especializados) têm profissionais integrados da área de saúde de diferentes disciplinas (p. ex., enfermeiras de insuficiência cardíaca, farmacêuticos, assistentes sociais, especialistas em reabilitação) em grupos multidisciplinares ou em programas de tratamento ambulatorial de IC. Essas abordagens, que podem melhorar os resultados e reduzir as hospitalizações, são mais efetivas nos pacientes mais graves.

Restrição dietética de sódio ajuda a limitar a retenção de líquidos. Todos os pacientes devem eliminar o sal da cozinha e da mesa, além de evitar alimentos salgados; os pacientes com doença mais avançada devem limitar a ingestão de sódio para < 2 g/dia consumindo alimentos com baixo teor de sódio.

Monitoramento diário do peso pela manhã ajuda a detectar o acúmulo de sódio e água precocemente. Se o peso aumentar > 2 kg depois de alguns dias, os pacientes poderão ajustar a dose de diurético por conta própria, mas se o ganho de peso for contínuo ou ocorrerem sintomas, eles devem procurar atenção médica.

Tratamento intensivo dos casos, especialmente com monitoramento da adesão ao tratamento e da frequência de visitas não agendadas ao médico ou pronto-socorro e hospitalizações, pode identificar quando a intervenção é necessária. Enfermeiras especializadas em insuficiência cardíaca são valiosas na educação, acompanhamento e ajuste de dosagem de acordo com protocolos predefinidos.

Os pacientes com aterosclerose ou diabetes devem seguir estritamente a dieta apropriada para suas doenças. A obesidade pode causar e sempre agrava os sintomas da insuficiência cardíaca; os pacientes devem alcançar um índice de massa corporal (IMC) ≤ 30 kg/m2 (idealmente, 21 a 25 kg/m2).

Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve

Tratamento de longo prazo e melhor sobrevida: inibidores da ECA Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular (ver Insuficiência cardíaca). Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos... leia mais , betabloqueadores Betabloqueadores A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular (ver Insuficiência cardíaca). Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos... leia mais , antagonistas da aldosterona Antagonistas da aldosterona A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular (ver Insuficiência cardíaca). Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos... leia mais , bloqueadores do receptor de angiotensina II Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular (ver Insuficiência cardíaca). Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos... leia mais (BRAs) ou inibidores do receptor da angiotensina/neprilisina Inibidor do receptor da angiotensina/neprilisina (RAIN) A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular (ver Insuficiência cardíaca). Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos... leia mais (IRANs), inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 Inibidores do co-transportador de sódio-glicose 2 (SGLT2i) A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular (ver Insuficiência cardíaca). Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca envolve Alívio dos sintomas: diuréticos, nitratos... leia mais ou inibidores do nó sinoatrial

Na ICFEr, todas essas classes de fármacos foram estudadas e mostraram benefícios para o tratamento de longo prazo.

Na ICFEp, poucos fármacos foram adequadamente estudados. Contudo, geralmente utilizam-se inibidores da ECA, BRAs ou antagonistas da aldosterona (antagonistas dos receptores mineralcorticoides) para tratar a ICFEp. Os inibidores do receptor da angiotensina/neprilisina (IRANs) podem reduzir as hospitalizações por insuficiência cardíaca, mas não melhoram outros desfechos. Estudos randomizados e controlados sugerem que antagonistas da aldosterona são benéficos, mas nitratos provavelmente não são. Betabloqueadores só devem ser utilizados quando há outra indicação (p. ex., controle da frequência cardíaca durante a fibrilação atrial, angina, seguinte a infarto agudo do miocárdio). Em pacientes com ICFEp grave (em contraposição a ICFEr), a redução da frequência cardíaca (p. ex., com um betabloqueador) pode exacerbar os sintomas porque eles têm um volume sistólico relativamente fixo devido à disfunção diastólica grave. Nesses pacientes, o débito cardíaco é dependente da frequência cardíaca e a redução da frequência cardíaca pode, portanto, diminuir o débito cardíaco em repouso e/ou com esforços.

Na ICFEim pode haver um benefício específico dos IRANs, embora essa possibilidade exija confirmação adicional prospectiva.

Todos os pacientes devem receber informações claras e explícitas sobre os seus fármacos, incluindo a importância da renovação da prescrição oportuna e adesão à terapêutica, como reconhecer os efeitos adversos e quando entrar em contato com seu médico.

Eletrólitos são normalizados.
Controlam-se as frequências atrial e ventricular.
Às vezes, são administradas fármacos antiarrítmicos.

Taquicardia sinusal, uma alteração compensatória comum em insuficiência cardíaca, geralmente desaparece quando o seu tratamento é eficaz. Se não, causas associadas (p. ex., hipertireoidismo Hipertireoidismo O hipertireoidismo caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres. Os sintomas são muitos e incluem taquicardia, fadiga, perda ponderal, nervosismo... leia mais

, embolia pulmonar Embolia pulmonar (EP) A embolia pulmonar é a oclusão de artérias pulmonares por trombos que se originam de outro local, classicamente de veias de grosso calibre ou da pelve. Os fatores de risco de embolia pulmonar... leia mais

, febre, anemia, dor) devem ser procuradas. Se a taquicardia sinusal persistir apesar da correção das causas, um betabloqueador, administrado em doses gradualmente maiores, pode ajudar pacientes selecionados. Entretanto, a redução da frequência cardíaca com um betabloqueador pode ser prejudicial para pacientes com ICFEp avançada (p. ex., miocardiopatia restritiva Miocardiopatia restritiva A miocardiopatia restritiva caracteriza-se por paredes ventriculares não complacentes que resistem ao enchimento diastólico; um (mais comumente o esquerdo) ou ambos os ventrículos podem ser... leia mais ), nos quais o volume sistólico é fixo devido à disfunção diastólica grave. Nesses pacientes, o débito cardíaco é dependente da frequência cardíaca e a redução da frequência cardíaca pode, portanto, diminuir o débito cardíaco em repouso e/ou com esforço.

Deve-se tratar a fibrilação atrial Fibrilação atrial Fibrilação atrial é ritmo atrial irregular e rápido. Os sintomas incluem palpitação e, às vezes, fraqueza, intolerância a esforço, dispneia e pré-síncope. Geralmente, pode haver formação de... leia mais com frequência ventricular descontrolada. A meta para a taxa ventricular em repouso é tipicamente < 80 bpm. Betabloqueadores são o tratamento de escolha, embora os bloqueadores dos canais de cálcio que limitam a frequência, utilizados de maneira criteriosa, possam ser prescritos se a função sistólica estiver preservada. Acrescentar digoxina ou baixa dose de amiodarona ou outros fármacos que controlam o ritmo e/ou frequência pode ajudar alguns pacientes. A conversão de rotina e a manutenção do ritmo sinusal não se mostrou superior à taxa de controle por si só, em grandes ensaios clínicos. Mas é melhor fazer essa determinação caso a caso porque alguns pacientes melhoram significativamente com a restauração do ritmo sinusal normal. Se a fibrilação atrial rápida não responder aos fármacos, a inserção de marca-passo permanente com ablação completa ou parcial do nódulo atrioventricular ou outros procedimentos de ablação da fibrilação atrial Procedimentos de ablação para fibrilação atrial Fibrilação atrial é ritmo atrial irregular e rápido. Os sintomas incluem palpitação e, às vezes, fraqueza, intolerância a esforço, dispneia e pré-síncope. Geralmente, pode haver formação de... leia mais podem ser considerados em pacientes selecionados para restaurar um ritmo regular ou sinusal.

Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular (TV) Taquicardia ventricular caracteriza-se por ≥ 3 batimentos ventriculares consecutivos com frequência ≥ 120 bpm. Os sintomas dependem da duração e variam de nenhum a palpitação, colapso hemodinâmico... leia mais sustentada que persiste, apesar da correção da causa (p. ex., potássio ou magnésio baixo, isquemia) e ótimo tratamento clínico de insuficiência cardíaca, pode exigir um fármaco antiarrítmico Fármacos para arritmias A necessidade de tratamento das arritmias depende dos sintomas e da gravidade da arritmia. O tratamento é direcionado às causas. Se necessário, utiliza-se terapia antiarrítmica direta, incluindo... leia mais . Amiodarona, betabloqueadores e dofetilide são os fármacos de escolha porque outros antiarrítmicos têm efeitos adversos pró-arrítmicos quando existe disfunção sistólica do VE. Como a amiodarona aumenta os níveis de digoxina e varfarina, deve-se diminuir a dose desses fármacos pela metade ou interrompê-los. Deve-se monitorar o nível sérico de digoxina e o INR (quociente internacional normatizado) rotineiramente. Entretanto, a toxicidade dos fármacos pode ocorrer mesmo em níveis terapêuticos. Como o uso prolongado da amiodarona pode causar efeitos adversos, usa-se uma dose baixa (200 mg por via oral uma vez ao dia) quando possível; fazem-se exames de sangue para função hepática e hormônio estimulante da tireoide a cada 6 meses. Se radiografia de tórax for anormal ou a dispneia piorar significativamente, realizam-se radiografia de tórax e testes de função pulmonar anualmente para pesquisar fibrose pulmonar. Para tratar arritmia ventricular sustentada, pode ser necessária a utilização de amiodarona; para reduzir o risco de morte súbita, uma dose inicial de 400 a 800 mg por via oral duas vezes ao dia, é administrada por 1 a 3 semanas, até que haja adequado controle do ritmo, então a dose é reduzida durante 1 mês a uma dose de manutenção de 200 mg por via oral uma vez ao dia.

TRC pode aliviar os sintomas e reduzir internações por insuficiência cardíaca para pacientes com insuficiência cardíaca, FEVE < 35 e um complexo QRS alargado com padrão de bloqueio de ramo esquerdo (> 0,15 s — quanto mais largo o QRS, melhor o potencial benefício). Dispositivos de TRC são eficazes, mas dispendiosos, e os pacientes devem ser apropriadamente selecionados. Muitos dispositivos TRC também têm um mecanismo CDI incorporado.

Um dispositivo implantável que monitora remotamente a hemodinâmica invasiva (p. ex., pressão arterial pulmonar) pode ajudar a orientar o tratamento da insuficiência cardíaca em pacientes altamente selecionados. Por exemplo, associou-se a titulação de fármacos (p. ex., diuréticos) com base em leituras a partir de um desses dispositivos a uma redução acentuada na hospitalização por insuficiência cardíaca em um ensaio clínico que incluiu pacientes com ICFEr e ICFEp. O dispositivo usa a pressão diastólica da artéria pulmonar como substituto da pressão capilar pulmonar (e, portanto, da pressão atrial esquerda) em pacientes com insuficiência cardíaca. Mas só foi avaliado em pacientes da classe III da NYHA que apresentaram exacerbações recorrentes da insuficiência cardíaca. Outras evidências ajudarão a orientar como essa tecnologia deve ser implementada.

Ultrafiltração (filtração veno-venosa) pode ser útil em pacientes hospitalizados selecionados com síndrome cardiorrenal grave e sobrecarga de volume refratária a diuréticos. Mas ultrafiltração não deve ser usada rotineiramente porque ensaios clínicos não demonstram benefício clínico a longo prazo.

Uma bomba com balão para contrapulsação intra-aórtica é útil em pacientes selecionados com IC aguda que têm boa chance de recuperação (p. ex., insuficiência cardíaca aguda após infarto do miocárdio) ou naqueles que precisam de uma ponte para uma solução mais permanente como cirurgia cardíaca (p. ex., para corrigir doença valvular grave ou revascularização para o tratamento de doença coronariana multiarterial), um dispositivo de assistência ao VE ou transplante cardíaco. Outras formas de suporte circulatório mecânico temporário para pacientes com IC aguda e choque cardiogênico incluem dispositivos inseridos cirurgicamente como oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO, tipicamente canulação venoarterial) e dispositivos de assistência ventricular de fluxo centrífugo que pode apoiar o VE, o VD ou ambos e também pode ser combinado com um oxigenador de modo a fornecer suporte cardiopulmonar total. Dispositivos inseridos por via percutânea, como dispositivos de assistência ventricular microaxial intravascular, estão disponíveis para suporte do VE e do VD. A seleção dos dispositivos de suporte circulatório mecânico temporário baseia-se principalmente na disponibilidade e experiência do centro médico local.

Dispositivos de assistência VE (DAVEs) duráveis ou ambulatoriais são bombas implantáveis de longo prazo que aumentam a saída do VE. São comumente utilizados para manter os pacientes com insuficiência cardíaca grave que aguardam transplante e também são usados como "terapia de destino" (i. e., como uma solução permanente ou a longo prazo) em alguns pacientes que não são candidatos a transplantes.

A cirurgia pode ser apropriada quanto certas doenças subjacentes estão presentes. Deve-se realizar a cirurgia em pacientes com insuficiência cardíaca avançada em centros especializados.

A oclusão cirúrgica de derivações intracardíacos congênitos ou adquiridos pode ser curativa.

Após o tratamento, geralmente há persistência dos sintomas. As razões incluem

Persistência da doença subjacente (p. ex., hipertensão arterial, isquemia/infarto, doença valvar) apesar do tratamento
Tratamento subótimo da insuficiência cardíaca
Não adesão ao fármaco
Ingestão excessiva de sódio ou álcool na alimentação
A existência de doenças da tireoide ou anemia não diagnosticadas; além disso, há superposição de arritmia (p. ex., fibrilação atrial com resposta ventricular rápida e taquicardia ventricular intermitente)

Fármacos utilizados para tratar outras doenças podem interferir no tratamento da insuficiência cardíaca. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), tiazolidinedionas (p. ex., pioglitazona) para o diabetes e di-hidropiridina ou bloqueadores do canal de cálcio de ação rápida podem piorar a insuficiência cardíaca e devem ser evitados, a menos que não existam alternativas; os pacientes que precisam usar esses fármacos devem ser monitorados atentamente.

1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134(13):e282–293, 2016.
2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.
3. Kober L, Thune JJ, Nielsen JC, et al: Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure. N Engl J Med 375(13):1221–2130, 2016.

A insuficiência cardíaca envolve disfunção ventricular que essencialmente faz com que o coração pare de fornecer sangue suficiente para os tecidos a fim de suprir as necessidades metabólicas.
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr), o ventrículo contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada; a fração de ejeção é baixa.
Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp), o enchimento ventricular está comprometido, resultando em aumento da pressão diastólica final em repouso e/ou durante exercício; a FE é normal.
Considerar insuficiência cardíaca em pacientes com dispneia aos esforços ou fadiga, ortopneia e/ou edema, particularmente naqueles com história de infarto do miocárdio, hipertensão ou valvopatias ou sopros.
Devem-se realizar radiografia torácica, ECG, níveis de BPN e exames objetivos da função cardíaca, tipicamente ecocardiografia.
A menos que adequadamente tratada, a IC tende a progredir e ter um prognóstico reservado.
O tratamento compreende orientação e modificação do estilo de vida, controle de distúrbios subjacentes, vários tipos de fármaco e, algumas vezes, dispositivos implantáveis (TRC, CDIs).

A seguir estão algumas das principais diretrizes em inglês para insuficiência cardíaca que podem ser úteis. Observe que O Manual não é responsável pelo conteúdo destes recursos.

1. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al: 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol 33:1342–1433, 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022
2. Ponikowski P, Voors A, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37 (27):2129–2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134(13):e282–293, 2016.

Visão Educação para o paciente

Por que a parede ventricular esquerda é mais espessa que a direita?

A parede ventricular esquerda é mais espessa que a do ventrículo direito. Essa diferença se deve à maior força necessária para bombear sangue para a circulação sistêmica.

Por que que a espessura do ventrículo esquerdo é maior que a espessura do ventrículo direito?

A espessura da parede do ventrículo esquerdo é muito maior do que a espessura da parede do ventrículo direito. Isto acontece porque a função do ventrículo esquerdo é levar o sangue a todas as partes do corpo.

Qual a diferença entre os ventrículos direito e esquerdo?

Ventrículo refere-se a uma câmara inferior do coração. O coração humano possui dois ventrículos. O ventrículo direito recebe o sangue através da valva tricúspide, vindo da aurícula direita e o ventrículo esquerdo recebe o sangue através da valva bicúspide, vindo da aurícula esquerdo.

Por que a parede do ventrículo direito é mais fina que a do esquerdo?

A parede do ventrículo lateral direito é três a seis vezes mais fina que a do esquerdo, porque ela possui a base espessa que perde massa em direção ao ápice. Apesar dessa diferença de massa muscular, as câmaras internas dos ventrículos possuem o mesmo tamanho, e podem acumular cerca de 85 mililitros no adulto.