Quais os dois principais mecanismos que aumentam a pressão arterial?

Controle da pressäo arterial / Blood pressure control

Mauad, Hélder; Cabral, Antônio de Melo; Vasquez, Elisardo Corral.

Afiliação

Mauad, Hélder; Universidade Federal do Espírito Santo. Programa de Pós-Graduaçäo em Ciências Fisiológicas.
Cabral, Antônio de Melo; Universidade Federal do Espírito Santo. Programa de Pós-Graduaçäo em Ciências Fisiológicas.
Vasquez, Elisardo Corral; Universidade Federal do Espírito Santo. Programa de Pós-Graduaçäo em Ciências Fisiológicas.

Artigo em Português | LILACS | ID: lil-260681

Biblioteca responsável: BR1.1

RESUMO

RESUMO

A manutenção dos níveis normais da pressão arterial é condição necessária para perfusão sanguínea tecidual adequada. A hipertensão é uma disfunsão dos mecanismos controladores da pressão arterial, que pode culminar com a falência do organismo. O controle da pressão arterial é feito por mecanismos diversos, de natureza neural ou hormonal, O controle neural é feito por meio de eferências do sistema nervoso autônomo, atuando sobre o coração e os vasos. No coração, modulam o débito cardíaco por meio do enchimento dos ventrículos e da atividade inotrópica e cronotrópica; nos vasos, atuam sobre a resistência periférica. Os principais mecanismos reflexos que atuam na regulação da pressão arterial são o barorreflexo, os reflexos cardiopulmonares, o quimiorreflexo e o reflexo renorrenal. O controle hormonal envolve, principalmente, o sistema renina-angiotensina. Os estudos sobre esses mecanismos de controle têm procurado elucidar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese e manutenção da hipertensão arterial, visando minimizar seus efeitos deletérios.

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Coleções: Bases de dados internacionais Contexto em Saúde: ODS3 - Saúde e Bem-Estar Tema em saúde: Meta 3.4: Reduzir as mortes prematuras devido doenças não transmissíveis Base de dados: LILACS Assunto principal: Pressão Arterial / Hipertensão Idioma: Português Revista: Rev. bras. hipertens Assunto da revista: Cardiologia Ano de publicação: 1997 Tipo de documento: Artigo

A press�o arterial (PA) reflete os efeitos combinados d�bito card�aco (DC) (fluxo sang��neo arterial por minuto), e da resist�ncia a esse fluxo oferecida pelos vasos perif�ricos. Ou seja, representa a press�o exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo card�aco, e pode ser expressa pela seguinte equa��o: PA = DC x resist�ncia vascular perif�rica (RVP) (McARDLE; KATCH; KATCH,2003).

O valor mais elevado e o mais baixo da PA, expressos em mil�metros de merc�rio (mmHg), s�o correspondentes � press�o arterial sist�lica (PAS) e � press�o arterial diast�lica (PAD), respectivamente (POWERS; HOWLEY, 2000).

Segundo Wilmore e Costill (2001), A PAS representa a maior press�o no interior da art�ria e corresponde � s�stole ventricular card�aca. De acordo com McArdle, Katche Katch(2003), a PAS proporciona uma estimativa do trabalho do cora��o e da for�a que o sangue exerce contra as paredes arteriais durante a s�stole.

Durante o relaxamento ventricular (di�stole) a PA diminui, e representa a PAD (POWERS; HOWLEY, 2000). Esta indica a resist�ncia perif�rica, ou a facilidade com que o sangue flui das arter�olas para dentro dos capilares, j� que durante a di�stole, o recuo el�stico natural das art�rias proporciona uma press�o cont�nua, que mant�m um fluxo constante de sangue para a periferia, at� a pr�xima onda de sangue (McARDLE; KATCH; KATCH,2003).

A press�o arterial m�dia (PAM) representa a press�o m�dia exercida pelo sangue quando ele circula atrav�s das art�rias. Ela pode ser estimada a partir da PAD e da PAS da seguinte maneira: PAM = PAD + [0,333 x (PAS - PAD)] (WILMORE; COSTILL, 2001).

Em indiv�duos normotensos em repouso, a PAS e a PAD devem ser menor que 140 mmHg e 90 mmHg, respectivamente (DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENS�O ARTERIAL, 2006).

Em n�veis adequados e razoavelmente constantes, a PA garante a adequada perfus�o dos tecidos corporais, esteja o indiv�duo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades, sendo que complexos mecanismos interagem-se para manter a press�o dentro de uma faixa relativamente estreita de varia��o (IRIGOYEN et al, 2003).

Assim, os n�veis de PA dependem de v�rios fatores fisiol�gicos: DC, volume sangu�neo, a resist�ncia ao fluxo e a viscosidade sangu�nea, sendo que o aumento em uma dessas vari�veis aumenta a PA, enquanto a diminui��o de uma ou mais vari�veis reduzem-na (POWERS; HOWLEY, 2000).

Esses determinantes prim�rios da PA s�o determinados por uma s�rie de fatores (MICHELINI, 1999), sendo o sistema nervoso simp�tico o respons�vel pela regula��o aguda da PA, enquanto os rins, sobretudo, regulam a PA de longo prazo (GUYTON; HALL, 1998).

Para o sistema nervoso causar aumentos r�pidos da PA, as fun��es vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simp�tico s�o estimuladas, e ao mesmo tempo, h� inibi��o rec�proca dos sinais vagais parassimp�ticos ao cora��o. Assim, quase todas as arter�olas do corpo e as veias e grandes vasos entram em constri��o, e o pr�prio cora��o � diretamente estimulado pelo sistema nervoso auton�mico, acentuando ainda mais o bombeamento card�aco (GUYTON; HALL, 1998).

H� tamb�m mecanismos subconscientes de controle nervoso para manter a PA em n�veis normais. O mais conhecido � o reflexo barorreceptor, iniciado por receptores de estiramento, chamados de barorreceptores ou pressorreceptores (GUYTON; HALL, 1998), os quais s�o sens�veis a altera��es da PA (POWERS; HOWLEY, 2000). Estes exercem controle sobre a PA a cada batimento card�aco. Durante aumentos da PA, nervos aferentes que comp�em o sistema barorreflexo s�o estimulados e desencadeiam bradicardia reflexa e vasodilata��o perif�rica (NEGR�O; BRAND�O RONDON, 2001). J� durante queda da PA, a estimula��o dessas afer�ncias diminui, o que provoca taquicardia reflexa e vasoconstri��o perif�rica, na tentativa de normalizar a PA (NEGR�O; BRAND�O RONDON, 2001).

Associado a esse sistema de controle da PA, h� um reflexo quimiorreceptor, que opera de maneira semelhante, exceto pelo fato que os quimiorreceptores iniciam a resposta. Eles s�o c�lulas quimiossens�veis que respondem � falta de oxig�nio, ao excesso de di�xido de carbono ou de �ons hidrog�nio. No entanto, esse mecanismo � mais importante no controle respirat�rio, sendo que em press�es mais baixas se torna importante para ajudar a impedir a queda adicional da press�o (GUYTON; HALL, 1998).

Em rela��o ao controle renal da PA, sempre que h� um aumento no volume de l�quido extracelular e a PA sobe, os rins atuam por meio de um mecanismo que aumenta a diurese (elimina��o de �gua atrav�s da urina) e a natriurese (elimina��o de s�dio atrav�s da urina) com a finalidade de fazer a press�o voltar ao normal (GUYTON; HALL, 1998). Segundo os mesmos autores, quando a press�o cai abaixo do valor normal, os rins ret�m �gua e sal at� que a press�o seja controlada.

Al�m dessa capacidade de controlar a PA por meio de altera��es do volume do l�quido extracelular (POWERS; HOWLEY, 2000), outros mecanismos mais refinados permitem aos rins o controle em longo prazo da PA, como o sistema renina-angiotensina, que se inicia com a libera��o de renina na circula��o pelos rins, desencadeando uma s�rie de rea��es que produz angiotensina I e angiotensina II (GUYYON; HALL, 1998). Ainda de acordo com os autores anteriormente citados, a angiotensina II aumenta a PA por meio de sua potente a��o vasoconstritora, al�m de atuar nos rins por meio da diminui��o da excre��o de sal e �gua, o que permite que a PA aumente at� seu valor normal.

Em caso de hipertens�o, h� altera��es em praticamente todos esses controladores, o que torna dif�cil estabelecer quais foram preponderantes no desencadeamento e/ou manuten��o de valores elevados da PA (IRIGOYEN et al, 2003).

Refer�ncias

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENS�O ARTERIAL, V. Sociedade Brasileira de Hipertens�o; Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Nefrologia, 2006.
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Fisiologia humana e mecanismos das doen�as. 6� ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
IRIGOYEN, M.C. et al. Exerc�cio f�sico no diabetes melito associado � hipertens�o arterial sist�mica. Revista Brasileira de Hipertens�o, S�o Paulo, v. 10, n. 2, p. 109-17, mai. 2003.
McARDLE, W.D.; KATCH, F.I.; KATCH, V.L. Fisiologia do Exerc�cio: energia, nutri��o e desempenho humano. 5� ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
MICHELINI, L. Regula��o neuro-humoral da press�o arterial. In: AYRES, M.M. Fisiologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 473-88, 1999.
NEGR�O, C.E.; BRAND�O RONDON, M.U.P. Exerc�cio f�sico, hipertens�o e controle barorreflexo da press�o arterial. Revista Brasileira de Hipertens�o, S�o Paulo, v. 8, n. 1, p. 89-95, jan. a mar. 2001.
POWERS, S.K.; HOWLEY, E.T. Fisiologia do exerc�cio: teoria e aplica��o ao condicionamento f�sico e ao desempenho. 3� ed. S�o Paulo: Manole, 2000.
WILMORE, J.H.; COSTILL, D.L. Fisiologia do esporte e do exerc�cio. 2� ed. S�o Paulo: Manole, 2001.

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Quais os mecanismos da pressão arterial?

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